Explore le contrôle de l'agrégation protéique par des stratégies optimales, des inhibiteurs et une régulation spatiale à l'aide de compartiments liquides, éclairant les interventions médicamenteuses et la dynamique des agrégats.
Déplacez-vous dans les mécanismes d'agrégation protéique à l'aide de C. elegans, couvrant les erreurs de pliage, les voies d'agrégation, la cinétique, les chaperons et la nucléation stochastique.
Explore les mécanismes d'homéostasie protéique de l'appareil Golgi, y compris le contrôle de la qualité, l'impact du stress protéotoxique et le déploiement des protéines induites.
Explore la régulation de la protéostase au moyen d'interactions chaperon et de modifications post-traductionnelles, révélant des aperçus sur les mécanismes de contrôle de la qualité des protéines.
Explore les bêta-hairpins dans l'agrégation des protéines de polyglutamine, en se concentrant sur la maladie de Huntington et les mécanismes moléculaires derrière la formation de fibriles toxiques.
Explore les facteurs génétiques de la maladie de Parkinson, en se concentrant sur l'a-synucléine, la parkine et le pink1, et leur impact sur le contrôle de la qualité mitochondriale.
Déplacez-vous dans l'auto-assemblage des protéines, les transitions de phase et les mécanismes d'agrégation dans des maladies comme la maladie d'Alzheimer.
Explore l'agrégation protéique dans les maladies neurodégénératives, soulignant la nécessité de repenser les stratégies de traitement et de comprendre le rôle des modifications post-traductionnelles.
Explore les mécanismes d'agrégation et de désagrégation des protéines, en mettant l'accent sur la protéine de chasse à l'étain dans la maladie de Huntington.
Explore l'action moléculaire du chaperon des petites protéines de choc thermique dans la protéostase, en se concentrant sur leur interaction avec les protéines mal repliées et les fibrilles amyloïdes.
Explore les filaments d'actine, les microtubules, les monomères, les protéines, la formation de dimères et l'agrégation des protéines dans le cytosquelette.
Explore les mécanismes de la SLA, en mettant l'accent sur la pathologie SOD1, y compris le gain toxique de fonction, l'erreur de repli des protéines, le stress ER, et la dysfonction mitochondriale.
Déplacez-vous dans l'action du chaperon de l'ADNJB6, la pertinence pour les maladies d'agrégation protéique, et les interactions avec diverses protéines.
Explore la cartographie de la protéotoxicité, en reliant la protéotoxicité aux fonctions intrinsèques des protéines protéiques agrégation-prone, en mettant l'accent sur l'alpha-synucléine et la maladie de Parkinson.
