Explore les mécanismes d'agrégation et de désagrégation des protéines, en mettant l'accent sur la protéine de chasse à l'étain dans la maladie de Huntington.
Présente un nouveau modèle de C. elegans pour l'étude de la pathologie amyloïde-bêta dans la maladie d'Alzheimer, axé sur des graines neuronales spécifiques de pathogénicité.
Explore les circuits de base des ganglions dans la maladie de Parkinson, couvrant la structure, la fonction, le rôle de la dopamine, la pathologie et les traitements.
Explore le lien entre la SLA et la FTD, en mettant l'accent sur le chevauchement génétique, les inclusions protéiques et les stratégies thérapeutiques.
Explore la cartographie de la protéotoxicité, en reliant la protéotoxicité aux fonctions intrinsèques des protéines protéiques agrégation-prone, en mettant l'accent sur l'alpha-synucléine et la maladie de Parkinson.
Couvre la structure moléculaire des polymères, le processus de transcription et les implications du mauvais repliement des protéines dans les maladies.
Couvre les principes et les applications de la Tomographie de Cohérence Optique dans divers domaines, y compris le diagnostic médical et la science des matériaux.
Explore les mutations SOD1 dans la SLA, en se concentrant sur le gain toxique de fonction, le mauvais repliement des protéines et les maladies autonomes non cellulaires.
Explore les filaments d'actine, les microtubules, les monomères, les protéines, la formation de dimères et l'agrégation des protéines dans le cytosquelette.
Couvre la maladie de Parkinson, ses symptômes, les défis de diagnostic et les options de traitement actuelles, en insistant sur la nécessité de biomarqueurs précoces et de thérapies modificateurs de la maladie.
Déplacez-vous dans les effets contrastés des chaperons sur l'agrégation des bêtapeptides amyloïdes, l'exploration des inhibiteurs, la quantification des oligomères et les impacts anticorps.
