Déplacez-vous dans l'auto-assemblage des protéines, les transitions de phase et les mécanismes d'agrégation dans des maladies comme la maladie d'Alzheimer.
Déplacez-vous dans l'action du chaperon de l'ADNJB6, la pertinence pour les maladies d'agrégation protéique, et les interactions avec diverses protéines.
Explore l'agrégation protéique dans les maladies neurodégénératives, soulignant la nécessité de repenser les stratégies de traitement et de comprendre le rôle des modifications post-traductionnelles.
Se penche sur le métabolisme de l'ARN dans la génétique de la SLA, en se concentrant sur les protéines clés, les mutations et les implications dans la neurodégénérescence.
Explore les pathologies Tau dans la maladie d'Alzheimer et les troubles connexes, couvrant l'hyperphosphorylation, la propagation, les associations génétiques et les interventions thérapeutiques.
Explore les mutations SOD1 dans la SLA, en se concentrant sur le gain toxique de fonction, le mauvais repliement des protéines et les maladies autonomes non cellulaires.
Explore les facteurs génétiques de la maladie de Parkinson, en se concentrant sur l'a-synucléine, la parkine et le pink1, et leur impact sur le contrôle de la qualité mitochondriale.
Se penche sur le rôle des transitions de phase dans la biologie cellulaire, en mettant l'accent sur les granules de stress, l'impact de l'ARN et les mécanismes d'adaptation au stress.
Explore le contrôle de l'agrégation protéique par des stratégies optimales, des inhibiteurs et une régulation spatiale à l'aide de compartiments liquides, éclairant les interventions médicamenteuses et la dynamique des agrégats.
Explore les mécanismes de la SLA, en mettant l'accent sur la pathologie SOD1, y compris le gain toxique de fonction, l'erreur de repli des protéines, le stress ER, et la dysfonction mitochondriale.
Explore les mécanismes d'agrégation et de désagrégation des protéines, en mettant l'accent sur la protéine de chasse à l'étain dans la maladie de Huntington.
