Couvre les caractéristiques du cancer, des oncogènes, des gènes suppresseurs de tumeurs, des métastases et des altérations génétiques à l'origine de la tumorigénèse.
Explore la sénescence cellulaire, l'activation de l'oncogène, la réponse aux dommages à l'ADN et le dysfonctionnement des télomères dans les voies de suppression du cancer.
Explore la définition, la fréquence, la classification et les types de cancer, y compris les carcinomes, les sarcomes, les tumeurs malignes hématopoïétiques et les tumeurs neuroectodermiques.
Couvre les caractéristiques du cancer, des oncogènes, de la réparation de l'ADN, des télomères, des virus, du cycle cellulaire, des cellules souches, des métastases et de l'instabilité génétique.
Explore le rôle central de la p53 dans la stabilité cellulaire, la réparation de l'ADN et la suppression des tumeurs, en mettant l'accent sur les mutations TP53 et les mécanismes de réparation des ruptures de l'ADN.
Explore la complexité et les capacités fondamentales du cancer, en se concentrant sur des caractéristiques telles que la signalisation proliférative soutenue et les suppresseurs de croissance.
Se penche sur la sélection immunitaire, l'évolution du cancer, la qualité du néoantigène, le coût de la condition physique, l'hétérogénéité tumorale et les prédictions évolutives.
Explore le microenvironnement tumoral, les composantes stromales, les interactions cellulaires et l'impact de l'inflammation sur la promotion du cancer.
Couvre les sujets de biologie du cancer sur la réparation de l'excision de base, les réponses cellulaires aux dommages à l'ADN, la régulation de la p53 et les mécanismes d'apoptose.
Explore les mécanismes de l'invasion et des métastases du cancer, en mettant l'accent sur le rôle critique de l'adhésion cellulaire, du recâblage de signalisation et de l'organotropisme.
Explore les bases de la radiothérapie, y compris les principes biologiques, les types, les techniques et les méthodes classiques utilisées pour lutter contre le cancer.
Explore les gènes suppresseurs de tumeurs humaines et la prédisposition génétique au cancer, en utilisant le rétinoblastome comme modèle pour la formation de tumeurs.
