Cancer du pancréasLe cancer du pancréas, ou adénocarcinome pancréatique, est un cancer de la glande pancréatique (située derrière l’estomac et qui sécrète les enzymes digestives). Relativement rare (1,8 % des cancers en France en 2011, soit 9 040 nouveaux cas cette année-là) mais son incidence semble en augmentation récente. Des prédispositions génétiques familiales existent mais n'expliquent que 5 à 10 % des cas.
Epigenetics of cocaine addictionCocaine addiction is the compulsive use of cocaine despite adverse consequences. It arises through epigenetic modification (e.g., through HDAC, sirtuin, and G9a) and transcriptional regulation (primarily through ΔFosB's AP-1 complex) of genes in the nucleus accumbens. Histone deacetylase inhibitors (HDAC inhibitors) have been implicated as a potential treatment for cocaine addicts. HDACs are enzymes that can deacetylate the histones associated with genes. This can activate genes for transcription.
Histone acetylation and deacetylationHistone acetylation and deacetylation are the processes by which the lysine residues within the N-terminal tail protruding from the histone core of the nucleosome are acetylated and deacetylated as part of gene regulation. Histone acetylation and deacetylation are essential parts of gene regulation. These reactions are typically catalysed by enzymes with "histone acetyltransferase" (HAT) or "histone deacetylase" (HDAC) activity. Acetylation is the process where an acetyl functional group is transferred from one molecule (in this case, acetyl coenzyme A) to another.
Gène suppresseur de tumeursUn gène suppresseur de tumeurs ou encore anti-oncogène est un régulateur négatif de la prolifération cellulaire. Notre organisme est composé d'environ cinq mille milliards de cellules réparties dans plus de 200 types cellulaires différents qui composent les tissus (cellules sanguines, nerveuses, germinales...). La prolifération cellulaire au sein de ces tissus est rigoureusement contrôlée au cours de notre vie : certaines cellules (telles que les neurones) ne nécessitent pas un renouvellement constant, d'autres sont perpétuellement en cours de multiplication (cellules sanguines ou de la peau).
P53Le p53 (ou TP53 pour « tumor protein 53 »), parfois surnommée « gardienne du génome », est un facteur de transcription découvert en 1979 qui se lie à l'ADN pour réguler de multiples fonctions cellulaires importantes comme la régulation du cycle cellulaire, l'autophagie ou l'apoptose (mort cellulaire programmée). Chez l'être humain, ce gène est situé sur le chromosome 17. Le gène TP53 est inactivé dans près de 50% des cancers humains. Ce gène protège des cancers, mais en diminuant l'espérance de vie de l'organisme.
AdénocarcinomeUn adénocarcinome est une tumeur maligne développée aux dépens d'un épithélium glandulaire. Le terme est à distinguer de celui d'adénome qui désigne une tumeur développée aux dépens d'un épithélium glandulaire, mais bénigne. En pratique, une tumeur est reconnue comme adénocarcinome lorsque son analyse microscopique anatomo-pathologique démontre un aspect de glande (tubes glandulaires) ou la présence de sécrétions mucineuses (muco-sécrétions).
Tumeur bénignethumb|Tumeur bénigne de la peau d'un chien Une tumeur bénigne est une tumeur sans gravité, c'est-à-dire ne pouvant donner lieu à des métastases et n'étant pas mortelle, par exemple une verrue. Néanmoins une telle tumeur peut évoluer vers une tumeur maligne, qui peut, elle, être fatale si elle n'est pas traitée. Une tumeur bénigne peut cependant être mortelle dans les cas où son environnement ne laisse pas suffisamment de place à son développement. Exemple : une tumeur bénigne au cerveau.
CancérogenèseLa cancérogenèse est l'ensemble de phénomènes transformant une cellule normale en cellule cancéreuse. La formation d'une tumeur maligne met en jeu un ensemble d'événements qui aboutissent à une prolifération incontrôlée des cellules. Les tumeurs apparaissent lorsque environ une demi douzaine de gènes participant au contrôle de la croissance cellulaire ont muté. Cependant, normalement les systèmes de défenses de l'organisme doivent empêcher le cancer de se développer. Paradoxe de Peto Catégorie:Physiopathol
Histone acétyltransféraseL'histone acétyltransférase, abrégée en HAT, est une acétyltransférase qui catalyse la réaction : acétyl-CoA + histone CoA + acétylhistone. Cette enzyme est associée à l'activation de la transcription, notamment en agissant sur le remodelage et la décondensation de la chromatine, permettant ainsi l'exposition de nombreux sites de liaisons pour l'ARN polymérase II et pour les protéines de régulation de la transcription. Le matériel génétique chez les eucaryotes est situé dans le noyau où une forte compaction est nécessaire afin de contenir tout l’ADN dans le noyau (6μm de diamètre).
Micro-environnement tumorallien=//upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/0/04/Tumor_microenvironment.jpg/220px-Tumor_microenvironment.jpg|vignette| Plusieurs facteurs déterminent si les cellules tumorales sont éliminées par le système immunitaire ou échappent à sa détection. Le microenvironnement tumoral (TME, pour tumor microenvironment) est l'environnement autour des cellules tumorales qui comprend des vaisseaux sanguins des cellules immunitaires, des fibroblastes, des molécules de signalisation et la matrice extracellulaire (MEC).
Tumeur neuroendocrinienneLes tumeurs neuroendocriniennes ou tumeurs neuroendocrines (TNE) sont des tumeurs (néoplasmes) qui se forment à partir d'un développement désordonné de cellules du système endocrine (hormonal) et du système nerveux. Ces tumeurs particulières sont le plus souvent bénignes, mais quelques-unes sont malignes et peuvent facilement métastaser. La plupart se forment dans l'intestin et le poumon, mais on en trouve ailleurs dans le corps, sur les organes ayant des fonctions de glandes ou voisin ( pénis, voisin du testicule).
Modification post-traductionnelleUne modification post-traductionnelle est une modification chimique d'une protéine, réalisée le plus souvent par une enzyme, après sa synthèse ou au cours de sa vie dans la cellule. Généralement cette modification entraîne un changement de la fonction de la protéine considérée, que ce soit au niveau de son action, de sa demi-vie, ou de sa localisation cellulaire.
P14arfp14ARF (also called ARF tumor suppressor, ARF, p14ARF) is an alternate reading frame protein product of the CDKN2A locus (i.e. INK4a/ARF locus). p14ARF is induced in response to elevated mitogenic stimulation, such as aberrant growth signaling from MYC and Ras (protein). It accumulates mainly in the nucleolus where it forms stable complexes with NPM or Mdm2. These interactions allow p14ARF to act as a tumor suppressor by inhibiting ribosome biogenesis or initiating p53-dependent cell cycle arrest and apoptosis, respectively.
P16Le p16 est une protéine suppresseuse de tumeur également connue sous le nom d'inhibiteur de kinase cycline-dépendante 2A (CDKN2A). Elle est un inhibiteur du complexe CDK4/CDK6-Cycline D. Ce complexe phosphoryle pRB (protéine du rétinoblastome), ce qui a pour conséquence de l'empêcher de se lier au facteur de transcription E2F. Celui-ci peut alors activer la transcription de nombreux gènes favorisant le passage de la cellule de la phase G1 à la phase S.
