Explore l'agrégation protéique dans les maladies neurodégénératives, soulignant la nécessité de repenser les stratégies de traitement et de comprendre le rôle des modifications post-traductionnelles.
Explore les pathologies Tau dans la maladie d'Alzheimer et les troubles connexes, couvrant l'hyperphosphorylation, la propagation, les associations génétiques et les interventions thérapeutiques.
Explore la cartographie de la protéotoxicité, en reliant la protéotoxicité aux fonctions intrinsèques des protéines protéiques agrégation-prone, en mettant l'accent sur l'alpha-synucléine et la maladie de Parkinson.
Explore les circuits de base des ganglions dans la maladie de Parkinson, couvrant la structure, la fonction, le rôle de la dopamine, la pathologie et les traitements.
Couvre la maladie de Parkinson, ses symptômes, les défis de diagnostic et les options de traitement actuelles, en insistant sur la nécessité de biomarqueurs précoces et de thérapies modificateurs de la maladie.
Déplacez-vous dans les défis et les mécanismes de l'importation de protéines mitochondriales, en mettant l'accent sur l'accumulation de précurseurs et le repliement des protéines.
Explore les mutations SOD1 dans la SLA, en se concentrant sur le gain toxique de fonction, le mauvais repliement des protéines et les maladies autonomes non cellulaires.
Explore le rôle de l'AMPylation dans la communication cellulaire et la neurodégénérescence, avec des implications potentielles pour la maladie de Parkinson.
Déplacez-vous dans l'auto-assemblage des protéines, les transitions de phase et les mécanismes d'agrégation dans des maladies comme la maladie d'Alzheimer.
Déplacez-vous dans l'action du chaperon de l'ADNJB6, la pertinence pour les maladies d'agrégation protéique, et les interactions avec diverses protéines.
Explore la maladie de Parkinson, couvrant son histoire, les défis du diagnostic, les traitements disponibles, les changements neuropathologiques et l'impact sur le contrôle moteur.
Explore les mécanismes d'agrégation et de désagrégation des protéines, en mettant l'accent sur la protéine de chasse à l'étain dans la maladie de Huntington.
Explore les bêta-hairpins dans l'agrégation des protéines de polyglutamine, en se concentrant sur la maladie de Huntington et les mécanismes moléculaires derrière la formation de fibriles toxiques.
